職業性肺疾病

一、職業性肺疾
1、最常見的職業病之一
2、由職業引起的呼吸道阻塞性疾病逐年增加,有超過肺纖維化疾病的趨勢,包括:煤肺症、石綿肺症、矽肺症、棉花肺症、職業性氣喘、過敏性肺泡炎、中毒引起的肺水腫、職業性肺疾病及肺癌等。
3、有害物對呼吸器官的傷害:
(1)急性傷害︰上呼吸道刺激、氣管收縮、肺泡炎、肺水腫
(2)慢性傷害︰氣喘、間質性纖維化、癌症
*傷害的大小與方式,與有害物質在呼吸系統的沈降位置有關

二、吸入物之分類:
(一)氣相物質:
1、在呼吸系統的沈降與其水溶性相關
2、高水溶性︰氨氣、二氧化硫,在上呼吸道被吸收,造成上呼吸道刺激、氣管收縮或氣喘。
3、低水溶性︰光氣、二氧化氮,可進入深層肺組織(細支氣管、肺泡)造成傷害。
4、中等水溶性︰氯氣,刺激上呼吸道,並進入深層肺組織,造成肺水腫。
(二)固相物質:沈降與粒徑相關
1、大於5微米,沈積在上呼吸道。
2、小於0.1微米,隨氣流進入呼吸系統並被呼出。
3、0.1~5微米,可進入肺泡並被人體吸收。

三、職業性肺疾病之評估工具:
(一)肺部放射線診斷
1、放射線診斷是評估肺之形態學變化的重要工具。對肺泡、間質性變化、肺水腫等,其診斷價值無可取代,且對於肺泡與間質性變化的嚴重度評估與追蹤,更是十分重要。
2、ILO出版職業性肺疾病胸部放射性標準片並訓練(B-讀片),這些醫生被稱為B-讀。片者
(二)肺功能測試:
1、欲了解肺的生理功能,最方便且可靠的工具為肺功能測試。美國胸腔學會曾發表過標準的肺功能測試方法及測試工具。在使用肺功能測試法測試肺的生理機能時,測試者必須完全依照標準來進行,方能得到正確的資料。
2、在做肺功能測試時,受測者一般採取站立姿勢,且須要求受測者口含吹管而不致漏氣,為避免自鼻腔漏氣,亦可使用鼻夾。在施測者要求受測者吸入最大量的氣體之後,用最大的力量吹出來,吹出的動作必須持續最少6秒鐘。至少要作三次以上的用力吹氣動作,來確保這個測試的準確度與精確度。

(三)一氧化碳擴散速率(DLco):此項測試可以了解一氧化碳在單位時間內被肺所吸收的速率,若DLco減少則表示氣體交換的異常。當肺有纖維化的變化時,DLco常會下降;其他如血管性疾病或有氣體交換不良的死腔出現時,由於氣體交換的容積減少,DLco亦會下降。
(四)氣管激發測試:
1、氣管誘發試驗對職業性氣喘及過敏性肺泡炎的診斷非常有用。
2、用組織胺或甲基膽鹼作氣管誘發試驗,一般稱為非特異性氣管誘發試驗。
3、氣喘患者常有非特異性氣道高反應性,較正常人易引起氣道的狹窄現象。
4、由於氣喘具有間歇性發作的特性,在門診檢查及到肺功能室檢查時,往往恰在患者不發作的時間,而無法有客觀證據證實該勞工確為氣喘患者,此時非特異性氣管誘發試驗之陽性反應所提供的間接證據,即氣道的高反應性的存在,對確認此勞工是否患有氣喘症具有相當重要的地位。
(五)特定的氣管誘發試驗:
1、使用某一特定的工業化學物質做為氣管誘發試驗時,稱為「特定的氣管誘發試驗」。
2、由於費用較為昂貴,而且對患者存在著造成傷害的可能性,一般對於此項試驗之使用較為保留。因此職業性氣喘及過敏性肺泡炎的診斷,一般認為此試驗非為判定之必要條件。若特定的氣管誘發試驗為陽性反應時,則可以十分確認該物質為該患者之致氣喘物質。

四、造成纖維化的職業性肺疾病:統稱為塵肺症,有矽肺症、石綿肺症、煤肺症
(一)矽肺症:
1、暴露於結晶性矽所引起,病程與工作時單位時間之暴露量有很大相關性。
(1)慢性矽肺症︰15年後才出現胸部放射線檢查可看到的異常(肺纖維化)
(2)亞急性矽肺症︰5-15年
(3)急性矽肺症︰5年內,最快亦可能在大量暴露到結晶性矽的數個月之間就發生。
2、臨床判斷:
(1)矽肺症的臨床判斷與嚴重程度的追蹤,胸部放射線檢查與肺功能的檢查為最重要的方法。慢性矽肺症早期即產生細小的纖維化微粒,雖然可在胸部放射線檢查中看出異常,但是肺功能仍常保持在正常範圍,只有少數患者可能出現早期的肺功能異常。
(2)若在肺部放射線檢查時,發現原本常見的細小纖維化微粒互相連接成較大的片狀纖維化現象,這種情況被稱為「進行性大量纖維化」。此時若做病理切片檢查,會發現原本在慢性矽肺症所看到的小結節,亦有發生融合在一起而產生大結節的現象。在慢性矽肺症中,只有極少數的患者會發生進行性大量纖維化,且其肺功能常會出現早期的異常。
(3)一般在慢性矽肺症患者中,肺功能的異常為局限性的換氣異常,而較少看到阻塞性的換氣異常,然而若出現進行性大量纖維化,會因換氣通道的阻塞或是受到破壞的肺組織之壓迫,肺功能檢查可能會產生阻塞性的異常。
3、矽肺症潛在暴露危險的職業:
(1)礦工
(2)隧道挖掘工人
(3)雕刻石頭、墓碑或石柱的工人
(4)噴砂作業之勞工
(5)鑄造業之勞工
(6)玻璃器具製造者
4、矽肺症醫學評估:
(1)病史:慢性的矽肺症患者即使胸部放射線檢查已出現變化,大多數仍無症狀。
(2)若纖維化逐漸惡化,其症狀以呼吸困難為最先的表現,有時候會合併有咳嗽,尤其是乾咳。通常患者不會有胸痛或咳痰的現象;若有咳痰,可能是因支氣管發炎或其他呼吸道感染引起,必須進一步加以評估與對症治療。如果發生「進行性大量纖維化」,則會較快發生呼吸困難的症狀。
5、實驗室檢查:
(1)胸部放射線檢查通常在兩側的肺上方有小的、圓形的顆粒狀陰影出現,若發生小陰影融合成較大陰影的現象,則可能有進行性大量纖維化的產生。
(2)在肺門部位,發生淋巴結的鈣化,蛋殼狀的鈣化現象若明顯時,可在一般的放射線看出來。
(3)在肺功能的檢測中,較明顯的變化為局限性的換氣異常。此外,CO擴散速率也會下降。
6、矽肺症:
(1)診斷鑑別︰可能與鐵屑沈著症等良性塵肺症混淆
(2)併發症︰較高機率之肺結核症及其他結核桿菌屬的肺部感染
(3)治療︰無有效、特異性的治療方式,然而在其治療過程中,其併發症如肺結核等感染性疾病的產生要積極治療
7、預防措施:
(1)矽肺症的預防要點在於避免暴露到矽的粉塵,因此如噴砂等工作,應該使用較不具毒性的砂粒取代品,或是使用溼式作業。
(2)若必須要採用噴砂的情況,則必須使用隔離性的作業方式;個人的防護方面,使用有效的呼吸防護具亦是必需的。


(二)石綿引起的肺疾病:石綿肺症、肋膜斑、肺癌、間皮癌
1、石綿肺症之臨床表現為:
(1)患者吸氣時肺底部有持續的囉音,在胸部放射線檢查可見肺下部有瀰漫性間質纖維病變,並偶爾可見到肋膜斑的發生。疾病顯現初期會呈現工作或是運動時呼吸的困難,患者同時常有乾咳現象。在肺功能檢查方面,主要顯現局限性的換氣異常,以及一氧化碳擴散速率的下降。
(2)石綿肺症的典型病理檢查發現為肺泡壁有瀰漫性的間質纖維病變,並可檢查到石綿小體,偶可看到其它病變,如細支氣管炎、肺泡炎,有時亦會有增殖性的病變發生,這些病變在肺的下半部發生較多。
2、肋膜斑與其他肋膜變化:
(1)肋膜斑之產生,在石綿所致的疾病中亦常見。
(2)病理上,肋膜可能有玻璃變性及增厚等變化。這些變化不但出現在臟側肋膜,亦可能在壁側肋膜發生。偶可見到肋膜積水,肋膜斑亦會產生鈣化現象,可在胸部放射線檢查中發現到。
3、肺癌:
(1)許多研究報告指出,石綿肺症與肺癌的發生有明顯之統計相關性存在。
(2)石綿所引起的肺癌,其病理特性與一般未暴露石綿者所得到的肺癌並無太大的差別。
(3)石綿暴露之肺癌發生率,與勞工的吸菸有相乘的效果。
4、間皮癌
(1)間皮癌向來是少見的腫瘤,一般大多是重度石綿暴露者才會發生。在動物實驗亦證實石綿之暴露會導致間皮癌的發生。
(2)間皮癌之發生必須先有石綿之暴露的說法,雖至今尚未被證實,然仍有一些學者認為若完全無暴露於石綿,便不會發生間皮癌。
(3)間皮癌的臨床症狀包括胸痛與呼吸困難,聽診時有持續的肺底部囉音,在胸部放射線檢查發現胸腔有局部性的陰影與肋膜肥厚,並可能有肋膜積水的影像。許多的間皮癌均為惡性,並具有轉移的可能性。
5、非職業性石綿肺症:靠近石綿礦或石綿作業工廠附近住民或石綿工人的家族,由於非職業性的石綿暴露而引發石綿肺症。
(三)煤肺症:
1、症狀:
(1)煤肺症主要發生在煤礦的工人,其表現主要為瀰漫性的間質性肺纖維化;此外煤碳的粉塵吸入,亦可造成慢性支氣管炎的產生。
(2)除了煤礦工人外,其他接觸到煤粉塵或是黑碳等工人,亦有可能吸入足夠的碳而造成煤肺症。
(3)煤肺症的表現,在放射線檢查上與矽肺症非常類似,均在兩側的肺上方有細小的圓形陰影,但發生蛋殼狀淋巴結鈣化的情形較少。
(4)一般認為煤肺症的嚴重程度常與煤礦所含的矽有相關性。較硬質的煤礦因含矽量高,較易引起肺纖維化;較軟質的煤礦因含矽量較低,引起肺纖維化的嚴重程度及進行性大量纖維化的可能性均較低。
2、醫學評估:病史,慢性的煤肺症患者即使在胸部放射線檢查已有變化,大多數仍無症狀出現。當纖維化逐漸惡化時,症狀以呼吸困難為最先的表現,一開始是輕微的,然後逐漸加重。若發生進行性大量纖維化,則會較快發生呼吸困難的症狀。在煤肺症患者身上發生進行性大量纖維化的比例相當少。
3、煤肺症:
(1)併發症︰較高機率之肺結核症
(2)治療︰無有效、特異性的治療方式。對於慢性氣管炎的治療,可使用氣管擴張劑及atropine類吸入劑,以降低其氣道阻塞,適時使用抗生素以早期治療細菌性呼吸道感染,並減少其併發症帶來的影響。
(3)預防︰溼式作業、隔離作業、佩戴呼吸防護具等
(四)鈹肺症:
1、鈹的質輕堅固耐溫等特性而被應用於太空工業,鈹金屬之萃取、鈹合金之加熱、切割、研磨等作業。
2、慢性鈹肺症係由於長期暴露於氧化鈹、鈹金屬及合金的燻煙或粉塵所致,症狀在暴露後數月至十數年才緩慢出現,但往往在手術、妊娠或肺部感染後急性惡化。其臨床、病理、及胸部X光表現近似肺部的類肉瘤症(Sarcoidosis)。肺內全部肺葉或局部可見瀰漫性纖維化,組織學上可見肺泡壁瀰漫性細胞浸潤及類肉瘤症之肉芽腫型變化。胸部X光常混有散在細點型或顆粒型變化及瀰漫性肺間質纖維化。
3、大量的鈹塵、燻煙的暴露可在一、二天後造成急性鈹肺症,與一般急性化學性肺炎相似。
(五)金屬肺症:金屬中致纖維化較強者為鋁金屬或氧化鋁,導致鋁肺症。另外,焊接工暴露多種燻煙,亦能導致纖維化,稱為焊接工肺病。
(六)良性塵肺症(非纖維化性):鐵(Siderosis)、錫(Stannosis)、鈣、鋇(Baritosis)、銻(Antimony Pneumoconiosis)、鈰等粉塵蓄積於肺內,僅有局部吞噬細胞的聚集,並不伴有明顯的組織纖維化反應,無肺功能障礙,無感染致癌素因,胸部X-光出現細小圓形陰影。
(七)其他:長期吸入其他矽酸鹽類如白陶土,金屬類如氧化鋁,或石墨等碳原料也可造成粒狀及局部型纖維化塵肺症。
(八)塵肺症X光照像分型基準:
1、第一型在兩肺野有因塵肺發生之少數粒狀影或不整形陰影,且無大陰影者。
2、第二型在兩肺野有因塵肺發生之多數粒狀影或不整形陰影,且無大陰影者。
3、第三型在兩肺野有因塵肺發生之極多粒狀影或不整形陰影,且無大陰影者。
4、第四型証明有大陰影者。


五、職業性氣喘
(一)職業性氣喘:
1、定義:因暴露於工作環境中,經由空氣傳布之氣體、蒸氣、灰塵或薰煙,而導致可變性或可逆性的呼吸道狹窄。
2、職業性氣喘約有四種致病生理機轉,分別是反射性、發炎性、藥理性及免疫性。
3、一個職業性氣喘的致病因子可能有一種以上的致病生理機轉,而由各機轉共同作用造成氣道的狹窄。
4、許多職業性氣喘之誘發因子,其致病的生理機轉仍未完全清楚。
(二)流行病學:
1、在工業化國家原本最重要的職業性呼吸道疾病為塵肺症,根據近年來許多已開發國家之報告顯示,職業性氣喘的罹患率已超過了塵肺症。職業性氣喘的研究,亦多在已開發國家報告。在成年人發作的氣喘患者中,美國與日本均報告其中約有15%為職業性氣喘。因此,對於成人之第一次發作的氣喘症,必須仔細尋找其可能的職業致氣喘病因。
2、職業性氣喘的發生率,與誘發因子之特性、濃度及工作情形均有關係,即使同一家工廠,不同工作地點之發生率亦不同。
3、一般而言,暴露於大分子量物質者,其誘發氣喘比率較高;而暴露於小分子量物質者,則誘發比率較低;然而國內目前在這方面的資料仍闕如。
(三)具潛在性暴露危險的職業:
1、動物性產物引起之職業性氣喘:
(1)據研究顯示約有3~30%之處理實驗動物者會發生氣喘症,其中又以處理大白鼠、小白鼠、天竺鼠及兔等動物最常見。由實驗動物引發氣喘症之患者其氣喘發作大多由動物之皮毛、尿中蛋白質或動物本身之蛋白質所誘發。
(2)病人常併發過敏性鼻炎,症狀於暴露數月至四年內發生
(3)動物性產物引起的職業性氣喘之高危險性職業:、動物實驗室工作者、獸醫、動物處理交易商、養鴿者、養禽者、農夫、屠宰業者、養殖漁業從業者、魚餌業者、昆蟲學者、海產食品製造或裝罐者。
2、植物性產物引起之職業性氣喘:
(1)由植物性產物引起氣喘症,大部分為大分子量物質所引起,如榖塵,穀塵為許多有機物質的混合物,其中部分物質可引起氣喘症。
(2)誘發因子:目前所知仍有限,然而如植物性酵素、蛋白質或革蘭氏陰性菌之內毒素,均可能為其致病因子。
(3)植物性產物引起的職業性氣喘之高危險性職業:麵包業者、穀物處理者、磨坊業者、調味料製造者、食物處理者或製造者、食用油業者、茶葉工作者、菸草業者、釀造業者、印刷業者及橡膠業者
3、生物酵素引起之職業性氣喘症
(1)酵素引起之免疫性氣喘亦常有報告,而海產類及蠶絲亦可引起氣喘。
(2)由生物酵素引起職業性氣喘症之高危險性職業包括:麵粉業、麵包店、餅家、清潔劑業、塑膠業、藥品業、蝦蟹與蠔養殖或採取業、蠶絲業。
4、較低分子量物質誘發之職業性氣喘:
(1)以上動物性產物、植物性產物與生物酵素所引起之職業性氣喘症,均屬高分子量之誘發因子。其致病物質多為有機物,誘發之機轉常為過敏性。
(2)低分子量(小於5,000道爾頓)之無機或有機物所誘發之氣喘,於近年來亦有增加之趨勢。
(3)較低分子量物質誘發的職業性氣喘:異氰酸鹽類︰二異氰酸甲苯(TDI)、酐類木屑、金屬、溶劑、藥物、其他化學品。
(4)較低分子量物質引起的職業性氣喘之高危險性職業:汽車噴漆業、木材業、PU製造業、黏劑使用者、油漆業、塑膠業、鑄造業等
5、醫學評估:職業性氣喘的危險因子如下
(1)異位性體質。
(2)抽菸。
(3)非特異性氣道高反應性。
6、病史:
(1)臨床上,職業性氣喘病人之症狀和一般氣喘相似,即咳嗽、哮喘聲、胸部不適及呼吸困難等表現;有些病人亦會有痰和鼻炎。由於職業性氣喘之發生,可能是立即性、遲發性或兩者均有,所以不一定在工作場所發生症狀,亦可能在下班回家後才發生。不過其時序上,均是在暴露於工作場所後發生。
(2)一般而言,職業性氣喘患者在不工作的日子(如國定假日或周末),其症狀均會有相當程度的改善。若休息一段日子亦會有症狀上的緩解。
7、理學檢查:肺部理學檢查在患者發作時會有兩側的喘鳴聲,表示有氣管收縮的情況。若在不發作時則無喘鳴聲,理學檢查可能完全正常;此時欲證實氣喘存在與否,可能造成診斷上的困難。
8、實驗室檢查:
(1)血液檢查有時可見嗜酸性白血球的增加,但是並非必然存在。
(2)肺功能檢查在患者發作時會有阻塞性換氣異常,同樣地在不發作時,肺功能檢查可能完全正常。
(3)考量以甲基膽鹼氣管誘發試驗證實氣喘存在與否,可以有意義地協助診斷氣喘。
9、鑑別診斷:
(1)職業性氣喘之診斷,一般要有上述之病史及理學檢查,且先確定氣喘之存在,其次須建立氣喘發生和工作場所的相關性。有了此二重點的清楚建立,方能建立職業氣喘症的診斷。
(2)許多職業或非職業所引起的疾病,均須和職業性氣喘區別。
(3)確定氣喘之存在與否:職業性氣喘之診斷需有客觀的標準。對於確定氣喘之存在,有二項檢查常被使用:第一為氣管擴張試驗;第二為非特異性氣管誘發試驗。
(4)建立氣喘發生和工作場所的相關性:如病人符合上述兩項檢查之任一項,我們僅能說病人可能有氣喘,但不一定是職業性氣喘。確定氣喘的發生和工作場所之相關性,應更為重要。一般而言,病人的氣喘應是在進入工作場所後才發生,即病人在此之前並未被醫師診斷為氣喘;或另一情況:患者過去雖有氣喘,但在該項工作開始之前,氣喘症之情況穩定或已不常發生,但在工作暴露之後,氣喘的症狀有明顯的惡化。
10、氣喘發生和工作場所相關性的客觀性追蹤檢查方法
(1)工作前後測試法:測量病人在工作前與工作後,其肺功能是否有變化,此為工作前後測試法可供診斷職業性氣喘之參考。若為職業性氣喘的患者,其工作後FEV1會比工作前有意義地下降。
(2)停工復工測試法:停工復工測試法測量病人離開工作場所一段時間後,其肺功能變化是否改善;若再回到工作上,肺功能是否又再惡化,可供診斷職業性氣喘之參考。
(3)連續最大呼氣流量測定法:
A、是記錄病人工作時和離開工作後的連續肺功能變化,一般是教病人使用最大呼氣流量測定儀。
B、缺點為:引起氣喘之氣喘原,是間歇性在工作場所使用,或者持續使用數天、停用數天。所以不容易建立兩者的關係。此外,勞工本身的配合十分重要,有些勞工未能給予理想的結果,或在記錄方面不理想,甚至有些勞工也可能會製造假數據。
(4)特定的氣管誘發試驗:
A、使用工作場所之可疑致氣喘原的化學物質,在實驗室中給予患者,若引起FEV1下降15~20%以上,則稱為陽性反應。此項檢查若為陽性,常被視為職業性氣喘症的黃金標準測試。
B、缺點:較為複雜,且需要在特殊的實驗室中進行,且對於人體有一定程度的侵入性,需至少觀察12小時以上。
C、特殊氣管誘發試驗檢查若為陰性時,不能完全去除職業性氣喘症之可能性。
D、檢查時必須選擇性使用最可疑的一兩種或數種致氣喘原,但若未能選到真正該工作場所對該勞工的致氣喘物質,則特殊氣管誘發試驗檢查必然為陰性。
(5)其他測試:如測定皮膚過敏原或血清學的檢查,有時對於鑑定誘發因子會有幫助,特別是在高分子量化合物,但這些檢查並非診斷的必要條件。
(6)治療與預防後續發作:
A、職業性氣喘之治療,在症狀性治療方面與一般氣喘相似。
B、早期診斷職業性氣喘,早期移離暴露源才是職業性氣喘最重要的治療方針。
C、職業性氣喘的病人離開誘發因子後,並不一定可以完全恢復正常。如病人暴露於誘發因子,且有症狀的時間超過6個月以上時,離開誘發因子亦不能恢復其正常之肺功能。同時,氣喘發作後若繼續暴露達兩年以上者,其預後通常不佳,有可能終身罹患氣喘症。
(四)結論:職業性氣喘的診斷因其複雜性,常是醫學上一個大挑戰。然而,職業性氣喘的正確診斷,不但有助於解決病人之臨床症狀,並且可進一步保障病人的健康。重要的是要早期診斷,且於確認後移離原工作場所,如此方能達到職業醫學上保護勞工健康的目標。

* 包括肺結核、哮喘、心臟疾病、塵肺症及其他疾病之既往歷,現有自覺症狀(呼吸困難、心悸亢進、咳嗽、喀痰、胸痛等)之有無,以及現有他覺症狀(呼吸系統、循環系統、貧血、消瘦等)他覺症狀之有無。


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